Durch bestimmte Krankheiten und Risikofaktoren (z.B. Blutzucker-Krankheit (Diabetes mellitus), Bluthochdruck, Blutfettwerterhöhung oder Zigarettenrauchen) erkranken diese Gefäße, indem sich Fettpolster (sog. Plaques) in ihren Wänden bilden. (Lesen Sie weitere Einzelheiten hierzu in den Broschüren „Angina pectoris“ oder „Koronare Herzkrankheit“.

Diese Fettpolster in der Gefäßwand wachsen über Monate oder sogar Jahre langsam heran (Abb. links) und führen hierdurch zu einer Verengung des Gefäßinnenraums.

Erst wenn der Gefäßinnenraum bedeutsam, d.h. um etwa 75% verengt ist verspürt der betroffene Mensch Beschwerden, die man als Angina pectoris bezeichnet (Näheres siehe Broschüre „Angina pectoris“). Geringere Verengungen bemerkt der Betroffene selber in aller Regel nicht und sie können auch vom Arzt nicht im EKG oder Ultraschallbild erkannt werden. Und dennoch sind gerade Verengungen eines Ausmaßes von 50% bereits gefährlich:

Je nach der Härte der Gewebskappe über dem Fettpolster, der Beschaffenheit des Polsters (weiches, flüssiges oder härteres, starres Fett) und nach den mechanischen Belastungen des Fettpolsters durch den Blutdruck kann das Polster beschädigt werden. Jeder Herzschlag führt nämlich über die Druckwelle des ausgeworfenen Blutes zu einer Verbiegung des Polsters so ähnlich, wie sie dies in dem Film links sehen, der die Verbiegungen von Bäumen zeigt, die von der Druckwelle einer Bombenexplosion getroffen werden.

Unter bestimmten ungünstigen Verhältnissen wird das Fettpolster durch eine solche Druckwelle beschädigt. Dabei reißt die Gewebskappe über dem Fettpolster ein und das Fett quillt in den Innenraum des Gefäßes wie Sie dies vielleicht von einem Pickel kennen, den man ausdrückt. Wenn das Blut nun in direkten Kontakt mit diesem Fett kommt gerinnt es auf der Stelle. Dies ist nicht böse vom Blut gemeint, denn es handelt sich um denselben Vorgang wie bei einer Verletzung der Haut: Auch hier gerät Blut in Kontakt mit dem Fettgewebe der Haut. Das Blut gerinnt auch hier, um die Verletzungsblutung zu stillen.

Dieser an und für sich gut gemeinte Versuch der Blutstillung gerät am Herzen aber zu einer Katastrophe, denn es entsteht durch den oben beschriebenen Vorgang ein Blutgerinnsel direkt innerhalb des Gefäßes und dieses Blutgerinnsel blockiert den Blutfluß.

In der Folge dieses Vorgangs bricht die Blutversorgung des Herzmuskel in der von der verstopften Arterien zusammen, der Herzmuskel bekommt kein Blut und damit keinen Sauerstoff und keine Nährstoffe mehr, er stirbt ab. Dieses Absterben des Herzmuskels nennt man „Herzinfarkt“.

Nun stirbt der Herzmuskel nicht in dem Bruchteil einer Sekunde ab, in dem sich das Gefäß mit dem Blutgerinnsel verschließt. Genauso wie jedes andere biologisches Gewebe kann auch der Herzmuskel eine Zeitlang ohne Blutzufuhr existieren, wobei die Herzmuskelzellen von ihren Vorräten leben, die sie zuvor angelegt hatten. Die Zeit, in der ein Herzmuskel auch ohne Blutzufuhr überleben kann ist aber relativ kurz:

Bis zu 30 Minuten überlebt der Herzmuskel ohne Folgeschäden, wenn es gelingt, die Blutversorgung bis zu diesem Zeitpunkt wieder herzustellen.

Mit zunehmender Dauer der fehlenden Durchblutung des Gefäßes stirbt aber immer mehr Herzmuskel ab, ohne daß man ihn nachfolgend durch welche Therapie auch immer wieder zum Leben erwecken kann. Schon nach 2 ½ Stunden ist die Hälfte des Herzmuskels irreparabel abgestorben und 12 Stunden nach der Entstehung des Gerinnsels ist der Muskel in der betroffenen Herzgegend vollständig abgestorben. Aus diesem Grund ist es so wichtig, die verstopfte Arterie so schnell wie möglich wieder zu eröffnen (siehe Kapitel „Therapie“).

Ist der Herzmuskel erst einmal abgestorben wird er durch Narbengewebe ersetzt.

Abb. links: Beachten Sie die weiße Verfärbung des abgestorbenen und vernarbten Herzmuskels in der Hinterwand (Zeichnung von Patrick J. Lynch; Yale University Center)

Dieser Vorgang der Beseitigung des abgestorbenen Muskels und seinem Ersatz durch Nabengewebe dauert etwa 5 - 8 Wochen, bis er vollständig abgeschlossen ist.

Narbengewebe ist nicht mehr aktiv: Die Aufgabe des Herzmuskels besteht darin, Blut zu pumpen. Narbengewege kann dies nicht mehr, es ist bewegungslos und nimmt an der Arbeit des Herzens nicht mehr teil (Film unten).

Filme links: Vorderwandinfarkt bei einer Herzkatheteruntersuchung.

Im rechten Film sehen die Darstellung der linken Herzkammer nach einem Vorderwandinfarkt. (Die Vorderwand ist die oben gelegene Wand.) Beachten Sie, daß sich die Vorderwand im rechten Film überhaupt nicht mehr, während sich die Hinterwand (untere Wand) gut und kräftig bewegt.

Im linken Film sehen Sie eine normale Herzkammer mit kräftig sich bewegender Vorder- und Hinterwand.

Je nachdem, wieviel Herzmuskel beim Herzinfarkt zerstört wurde kann diese Narbenbildung dazu führen, daß das gesamte Herz geschwächt wird, den Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt und eine Herzschwäche (siehe Broschüre „Herzschwäche“) mit Luftnot und Wasseransammlungen in Lungen, Bauch oder Beinen auftreten. Immer dann, wenn eine solche Herzschädigung durch abgestorbenen Herzmuskel und Vernarbungen des Herzmuskels auftreten ist die Lebensdauer eines Menschen verkürzt und es können sich neben der Herzschwäche auch teilweise gefährliche Herzrhythmusstörungen einstellen. Aus diesem Grund ist es so wichtig, die blockierte Herzkranzarterie so schnell wie möglich wieder zu eröffnen, damit sich wenn möglich überhaupt keine oder wenigstens eine nur möglichst kleine Narbe bildet.

Einteilung

Es gibt verschiedene Infarktformen, die sich hinsichtlich ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z.B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt) und des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler oder nicht transmuraler Infarkt) unterscheiden.

Infarktlokalisation

Wie Sie schon gelesen haben erfolgt die Ernährung des Herzens und seiner 4 Wände (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, Septum (=Trennwand zwischen der rechten und linken Herzkammer) durch die Herzkranzarterien. Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = herzumgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie).

Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (siehe oben) wird die Herzwand, die von diesem Gefäß ernährt wird, nicht mehr mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und der Herzmuskel dieser Herzwand stirbt ab. Je nachdem, welche Herzkranzarterie und damit welche Herzwand betroffen ist spricht man von Vorderwand-, Seitenwand-, Hinterwand-, Herzspitzen- und Septal-Infarkt.

Die oben genannten großen Herzkranzarterien geben kleinere Nebenäste ab, die die vordere oder hintere Seitenwand mit Blut versorgen. Je nachdem, welche dieser Seitenäste von dem Gefäßverschluß betroffen sind unterscheidet man auch Vorderseitenwand- und Hinterseitenwand-Infarkte.

Art des Schadens

Wenn sich eine Herzkranzarterie vollständig verschließt stirbt in der jeweils betroffenen Herzwand der gesamte Herzmuskel. In diesem Fällen spricht man von einem „transmuralen“ Infarkt (= durch die ganze Herzwand gehend).

Wenn die Arterie nur vorübergehend verschlossen war und sich spontan oder durch die Behandlung mit bestimmten Medikamenten oder durch eine Herzkatheterbehandlung innerhalb eines kurzen Zeitfensters (2 – 3 Stunden) wieder eröffnet hat oder wenn das Herz nach einer kurzen Zeitdauer eigene Gefäßumleitungen bildet stirbt nur ein mehr oder weniger großer Teil des Herzmuskels ab:

Dauert der Gefäßverschluß nur kurz, stirbt nur wenig Herzmuskel ab, dauert er länger, sterben größere Herzmuskelteile ab, dauert der Verschluß sehr lange oder bleibt das Gefäß verschlossen, stirbt der gesamte Herzmuskel der betroffenen Herzwand ab.

Wenn nur Teile des Herzmuskels absterben, spricht man von „nicht-transmuralen“ Infarkten (= nur einen Teil der Herzwand betreffend).

Andere Bezeichnungen für „nicht-transmurale“ Infarkt sind:

• Teil-Infarkt
• Innenschichtinfarkt
• Non-Q-Zacken-Infarkt
• Non-ST-Hebungs-Infarkt (= „NSTEMI“).

Die letzten beiden Bezeichnungen resultieren aus dem Aussehen eines solchen Infarktes im EKG.

Andere Bezeichnungen für „transmurale“ Infarkte sind:

• Q-Zacken-Infarkt
• ST-Hebungs-Infarkt (= „STEMI“).

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Ende der Leseprobe

In den anderen Broschüren (ausdruckbare Version, PDF, pad-, phoneBook und der Kindle-Version) lesen Sie mehr über:

• Krankheitserscheinungen
• Untersuchungsmethoden und mögliche Ergebnisse
• Krankheiten mit ähnlichen Erscheinungen
• Komplikationen
• Notfälle
• Vorbeugende Maßnahmen
• Faktoren, die Risiko erhöhen, im Laufe des Lebens zu erkranken
• Verhaltensweisen, die die Heilung fördern
• Therapie
• Wann muß der Arzt kontaktiert werden?